Peritonitis

PERITONITIS
Peradangan peritoneum (membrane serosa yang melapisi organ abdomen dan menutupi visera abdomen) merupakan penyulit berbahaya yang dapat terjadi dalam bentuk akut maupun kronis. Keadaan ini biasanya terjadi akibat penyebaran infeksi dari organ abdomen (missal: apendisitis, salpingitis), perforasi saluran cerna atau dari luka tembus abdomen. Organisme yang sering menginfeksi adalah organisme yang hidup dalam kolon (pada kasus rupture apendiks) yang mencakup Escericia coli atau Bacteroides, sedangkan stafilokokus dan streptokokus seringkali masuk dari luar.
Peritonitis adalah inflamasi dai peritoneum, mungkin dapat local atau menyebar dari lokasinya, akut dan kronik pada perjalanan alami penyakitnya, pathogenesis infeksi atau asepsis. Periitonitias akut ini merupakan infeksi yang paling sering dan biasanya berhubungan dengan perforasi viskus (dan disebut sebagai peritonitis sekunder, artinya kuman didapat dari infeksi pada organ intrabdomen lain yang menyebar melalui perforasi). Ketika agent infeksi tidak berasal dari intraabdominal, infeksi peritonitis ini disebut primer atau spontan dimana kuman dari luar langsung menginfeksi peritoneum. Akut peritonitis yang berhubungan dengan berkurangnya aktivitas motorik usus, yang menghasilkan distensi pada lumen usus dengan udara dan cairan. Akumulasi cairan pada usus besar bersama dengan kekurangan intake oral yang memulai untuk deplesi volume intravaskuler dengan cepat yang memberi efek pada cardiac, renal dan system lainnya.
Etiologi
Agen infeksius menambah akses menuju rongga peritoneum melalui perforasi viscus, luka tajam pada dinding perut atau berasal dari eksternal seperti benda asing yang menjadi penyebabnya atau dari benda itu menjadi infeksi (seperti kateter dialisis peritonitis kronik). Tidak adanya imun compromise, kemampuan pertahanan host membrantas sedikit kontaminasi. Kondisi tersebut biasanya sangat memberi hasil pada perkenalan dari bakteri yang sampai ke peritoneum dari rupture appendix, rupture divertikulum, perforasi ulkus peptikum, hernia inkarserata, gangrene kandung empedu, volvulus, infark kolon, kanker, inflammatory bowel disease atau obstruksi usus. Bagaimanapun, panjangnya jarak mekanisme yang berperan memulai. Bakteri peritonitis juga dapat terjadi ketiadaan secara nyata sumber bakteri pada intraperitoneum ( primer atau bakteri peritonitis spontan). Kondisi ini terjadi pada keadaan asites dan sirosis hepatis dari 90% kasus, biasanya pada pasien dengan asites dengan konsentrasi rendah protein (<1 gr/dL).
Aseptic peritonitis mungkin dapat mengakibatkan iritasi peritoneum dengan adanya cairan fisiologik yang abnormal (seperti getah gaster, empedu, enzim pangkreas, darah atau urine) atau benda asing yang steril (seperti sponges bedah atau instrument lainnya, tepung dari sarung tangan bedah) pada rongga peritoneum atau komplikasi yang jarangdari penyakit sistemik seperti SLE, porphyria, atau familial Mediterranean fever. Iritasi dari bahan kimia pada peritoneum yang terbesar pada getah asam lambung dan enzim pangkreas. Pada peritonitis karena bahan kimia, mayoritas beresiko sebagai adanya infeksi bakteri sekunder.
 
Gambaran klinis
Manifestasi utama pada peritonitis adalah akut abdominal pain dan tenderness, biasanya dengan demam. Nyeri local yang dirasakan berdasarkan penyebab yang mendasari dan apakah inflamasi yang terloklisir atau generalisata. Lokasi peritonitis yang paling umum pada uncomplicated apendisitis dan diverticulitis, serta pada penemuan pemeriksaan fisik yaitu terbatas pada area inflamasi. Peritonitis generalisata yang berhubungan dengan tersebar luasnya inflamasi dan diffuse abdominal tenderness dan rebound. Kekakuan pada dinding abdomen hal yang umum pada yang terlokalisasi dan generalisata. Bising usus biasanya tidak ada. Takikardi, hipotensi dan tanda dehidrasi hal yang umum. Leukositosis dan tanda-tanda asidosis merupakan hasil laboratorium yang biasa ditemukan. Gambaran sederhana abdomen memperlihatkan tampakan dilatasi dari usus besar dan usus halus dengan edema pada dinding kolon.  Cairan bebas didaerah bawah diafragma berhubungan dengan perforasi viscus. CT-scan dan atau USG dapat mengidentifikasi adanya cairan bebas dan atau abses. Bilamana asites ditemukan dapat didiagnosis Paracentesis dengan sejumlah sel (>250 neutrofil/µL yang biasanya ada pada peritonitis), level protein dan laktat dehidrogenase dan kultur merupakan hal yang dibutuhkan. Pada pasien tua dan imunosupresan, tanda dari iritasi peritoneal mungkin lebih sulit untuk dideteksi.
Terapi dan prognosis
Terapi utama pada rehidrasi, koreksi abnormalitas elektrolit, antibiotic dan koreksi bedah untuk menekan kerusakan. Mortalitas yang terjadirata-rata < 10% untuk peritonitis tanpa komplikasi yang berhubungan dengan perforasi ulcer atau rupture apendik atau divertikulum dan sebaliknya pada kesehatan seseorang. Mortalitas rata-rata ≥ 40% yang dilaporkan pada orang tua dengan bermacam-macam penyakit.

Inversio Uteri

INVERSIO UTERI
Kegawatdaruratan pada kala III yang dapat menimbulkan perdarahan adalah terjadinya inverse uterus. Inverse uterus adalah keadaan dimana lapisan dalam uterus (endometrium) turun dan keluar lewat ostium uteri eksternum, yang dapat bersifat inkomplit sampai komplit.
    Faktor-faktor yang memungkinkan hal itu terjadi adalah adanya atonia uteri, serviks yang masih terbuka lebar, dan adanya kekuatan yang menarik fundus ke bawah (misalnya karena plasenta akreta, inkreta, dan perkreta. Yang tali pusatnya ditarik keras ke bawah) atau ada tekanan pada fundus uteri dari atas (maneuver Crede) atau tekanan intra-abdominal yang keras dan tiba-tiba (misalnya batuk keras dan bersin).
Inversio Uteri ditandai dengan tanda-tanda:
•    Syok karena kesakitan
•    Perdarahan banyak bergumpal
•    Di vulva tampak endometrium terbalik dengan atau tanpa plasenta yang masih melekat.
•    Bila baru terjadi, maka prognosis cukup baik akan tetapi bila kejadiannya cukup lama, maka jepitan serviks yang mengecil akan membuat uterus mengalami iskemia, nekrosis dan infeksi.
Tindakan
Secara garis besar tindakan yang dilakukan adalah sebagai berikut:
1.    Memanggil bantuan anastesi dan memasang infuse untuk cairan/darah pengganti dan pemberian obat.
2.    Beberapa senter memberikan tokolitik/MGSO4 untuk melemaskan uterus yang terbalik sebelum dilakukan reposisi manual yaitu mendorong endometrium ke atas masuk ke dalam vagina dan terus melewati serviks sampai tangan masuk ke dalam uterus dalam posisi normal. Hal ini dapat dilakukan sewaktu plasenta terlepas atau tidak.
3.    Di dalam uterus plasenta dilepaskan secara manual dan bila berhasil dikeluarkan dari rahim dan sambil memberikan uretonika lewat infuse atau intramuscular tangan tetap dipertahankan agar konfigurasi uterus kembali normal dan tangan operator baru dilepaskan.
4.    Pemberian antibiotika dan transfuse darah sesuai dengan keperluan.
5.    Intervensi bedah dilakukan bila karena jepitan serviks yang keras menyebabkan maneuver diatas tidak dapat dikerjakan, maka dilakukan laparotomi untuk reposisi dan kalau terpaksa dilakukan hiterektomi bila uterus telah mengalami infeksi dan nekrosis.

Sumber:
Winkjosastro, H. 2009.  Ilmu Kebidanan.  Jakarta: Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo.

Unstable Angina

Emergency Care of Unstable Angina

A.    Kriteria Diagnosis Pada Saat Serangan

1.      Gejala

Didapatkan rasa tidak enak di dada yang tidak selalu sebagai rasa sakit, tetapi dapat pula sebagai rasa penuh di dada, tertekan, nyeri, tercekik atau rasa terbakar. Rasa tersebut dapat terjadi pada leher, tenggorokan, daerah antara tulang skapula, daerah rahang ataupun lengan. Sewaktu angina terjadi, penderita dapat sesak napas atau rasa lemah yang menghilang setelah angina hilang. Dapat pula terjadi palpitasi, berkeringat dingin, pusing ataupun hampir pingsan.

2.      Pemeriksaan fisik

Sewaktu angina dapat tidak menunjukkan kelainan. Pada auskultasi dapat terdengar derap atrial atau ventrikel dan murmur sistolik di daerah apeks. Frekuensi denyut jantung dapat menurun, menetap atau meningkat pada waktu serangan angina.

3.      EKG

EKG perlu dilakukan pada waktu serangan angina, bila EKG istirahat normal, stress test harus dilakukan dengan treadmill ataupun sepeda ergometer.

            Gambaran EKG penderita ATS dapat berupa depresi segmen ST, depresi segmen ST disertai inversi gelombang T, elevasi segmen ST, hambatan cabang ikatan His dan tanpa perubahan segmen ST dan gelombang T. Perubahan EKG pada ATS bersifat sementara dan masing-masing dapat terjadi sendiri-sendiri ataupun sersamaan. Perubahan tersebut timbul di saat serangan angina dan kembali ke gambaran normal atau awal setelah keluhan angina hilang dalam waktu 24 jam. Bila perubahan tersebut menetap setelah 24 jam atau terjadi evolusi gelombang Q, maka disebut sebagai IMA.

Tujuan dari stress test adalah :

s       Menilai sakit dada apakah berasal dari jantung atau tidak.

s       Menilai beratnya penyakit seperti bila kelainan terjadi pada pembuluh darah utama akan memberi hasil positif kuat.

4.      Enzim Jantung (LDH, CPK dan CK-MB)

Pada ATS kadar enzim LDH dan CPK dapat normal atau meningkat tetapi tidak melebihi nilai 50% di atas normal. CK-MB merupakan enzim yang paling sensitif untuk nekrosis otot miokard, tetapi dapat terjadi positif palsu, karena meningkat setelah 3 jam dan mencapai puncak dalam 10-24 jam, kembali normal dalam 2-4 hari. Hal ini menunjukkan pentingnya pemeriksaan kadar enzim secara serial untuk menyingkirkan adanya IMA.

B.     Kriteria Diagnosis non-attack

1.      Pasien masih baru dalam 2 bulan, dimana angina cukup berat dan sering 3 kali sehari

2.      Serangan makin berat, sebelumnya angina stabil

3.      Serangan juga terjadi pada waktu istirahat dengan durasi > 20 menit

C.     Tatalaksana

1.      Pengobatan medikal

Bertujuan untuk mencegah dan menghilangkan serangan angina. Ada 3 jenis obat yaitu :

1)      Golongan nitrat

Nitrogliserin merupakan obat pilihan utama pada serangan angina akut. Mekanisme kerjanya sebagai dilatasi vena perifer dan pembuluh darah koroner. Efeknya langsung terhadap relaksasi otot polos vaskuler. Nitrogliserin juga dapat meningkatkan toleransi exercise pada penderita angina sebelum terjadi hipoksia miokard. Bila di berikan sebelum exercise dapat mencegah serangan angina

2)      Calsium Antagonis

Dipakai pada pengobatan jangka panjang untuk mengurangi frekwensi serangan pada beberapa bentuk angina. Cara kerjanya :

s       Memperbaiki spasme koroner dengan menghambat tonus vasometer pembuluh darah arteri koroner (terutama pada angina Prinzmetal).

s       Dilatasi arteri koroner sehingga meningkatkan suplai darah ke miokard

s       Dilatasi arteri perifer sehingga mengurangi resistensi perifer dan menurunkan afterload.

s       Efek langsung terhadap jantung yaitu dengan mengurangi denyut, jantung dan kontraktilitis sehingga mengurangi kebutuhan O2.

3)      Beta Bloker

Cara kerjanya menghambat sistem adrenergenik terhadap miokard yang menyebabkan kronotropik dan inotropik positif, sehingga denyut jantung dan curah jantung dikurangi. Karena efeknya yang kadiorotektif, obat ini sering digunakan sebagai pilihan pertama untuk mencegah serangan angina pektoris pada sebagian besar penderita.

2.      Pembedahan

Prinsipnya bertujuan untuk :

s       memberi darah yang lebih banyak kepada otot jantung

s       memperbaiki obstruksi arteri koroner.

Ada 4 dasar jenis pembedahan :

1. Ventricular aneurysmectomy

Rekonstruksi terhadap kerusakan ventrikel kiri

2. Coronary arteriotomy

Memperbaiki langsung terhadap obstruksi arteri koroner

3. Internal thoracic mammary

Revaskularisasi terhadap miokard.

4. Coronary artery baypass grafting (CABG) :

Hasilnya cukup memuaskan dan aman yaitu 80%-90% dapat menyembuhkan angina dan mortabilitas hanya 1 % pada kasus tanpa kompilasi.

Metode terbaru lain di samping pembedahan adalah  Percutanecus transluminal coronary angioplasty (PTCA) dan Percutaneous ratational coronary angioplasty (PRCA).

Sumber : Anwar, BT, (2004). Angina Pektoris Tak Stabil, available from <http://www.ems.gov/pdf/811077a.pdf> . Accessed at : 2012, Oktober 23)

IPD jilid 2

Bronkiektasis

Bronkiektasis

Bronkiektasis adalah suatu penyakit yang ditandai dengan adanya dilatasi (ekstasis) dan distorsi bronkus lokal yang bersifat patologis dan berjalan kronik, persisten atau irreversible. Kelainan bronkus tersebut disebabkan oleh perubahan-perubahan dalam dinding bronkus berupa destruksi elemen-elemen elastic, otot-otot polos bronkus, tulang rawan, dan pembuluh-pembuluh darah. Bronkus yang terkena umumnya bronkus kecil (medium size), sedangkan bronkus besar umumnya jarang terjadi.

Epidemiologi dan Etiologi

Di Indonesia belum ada laporan tentang angka-angka yang pasti mengenai penyakit ini. Kenyataannya penyakit ini cukup sering ditemukan di klinik- klinik dan diderita oleh laki-laki maupun perempuan. Penyakit ini dapat diderita mulai sejak anak, bahkan berupa kelainan congenital.

            Penyebab bronkiektasis sampai saat ini belum diketahui dengan jelas. Bronkiektasis sering disertai dengan beberapa kelainan congenital antara lain; tidak adanya tulang rawan bronkus, penyakit jantung bawaan, kifoskoliosis congenital, kistik fibrosis paru, hipa atau alphaglobulinemia, sindrom kartagener.

            Namun bronkiektasis dapat pula terjadi karena kelainan yang didapat. Bronkiektasis sering terjadi sesudah seorang anak menderita pneumonia yang sring kambuh dan berlangsung lama. Obstruksi bronkus seperti yang terjadi pada karsinoma bronkus atau akibat tekanan dari luar ke bronkus juga dapat menyebabkan bronkiektasis.

Patogenesis

Jika etiologinya berupa congenital, pathogenesis belum banyak diketahui. Namun diduga ini berkaitan dengan faktor genetic dan faktor lingkungan. Pada bronkiektasis yang didapat, patogenesisnya diduga melalui beberapa mekanisme. Ada beberapa faktor yang diduga berperan, antara lain : 1) faktor obstruksi bronkus 2) faktor infeksi pada bronkus atau paru 3) faktor adanya penyakit tertentu seperti asma, fibrosis paru 4) faktor intrinsik dari bronkus dan paru itu sendiri.

            Secara ringkas dapat dikatakan bahwa infeksi pada bronkus atau paru, akan diikuti oleh proses destruksi dinding bronkus daerah infeksi dan kemudian timbul bronkiektasis. Pada pemeriksaan patologi anatomi sering ditemukan berbagai tingkatan keaktifan proses inflamasi serta terdapat proses fibrosis. Mukosa bronkus permukaannya menjadi abnormal, silia pada epitel menghilang, terjadi perubahan metaplasia skuamosa dan terjadi sebukan hebat sel-sel inflamasi. Etiologi lain yang berupa obstruksi akan menyebabkan pada bagian distal obstruksi biasanya akan terjadi infeksi dan destruksi bronkus kemudian terjadi bronkiektasis. Mekanisme yang terjadi sangat rumit. Dikatakan bahwa hanya infeksi bakteri saja yang dapat menyebabkan kerusakan dinding bronkus sehingga terjadi bronkiektasis.

            Pada bronkiektasis, keluhan-keluhan timbul umumnya sebagai akibat adanya hal-hal berikut: 1) Adanya kerusakan dinding bronkus 2)Adanya kerusakan fungsi bronkus 3)Adanya komplikasi dari bronkiektasis. Kerusakan dinding bronkus berupa dilatasi dan distorsi dinding bronkus, kerusakan elemen elastis, tulang rawan, otot-otot polos, mukosa dan silia, kerusakan tersebut akan menimbulkan stasis sputum, gangguan ekspektorasi, gangguan refleks batuk dan sesak nafas.

Gambaran Klinis

Ciri khas penyakit ini adalah adanya batuk kronik disertai produksi sputum, adanya hemoptisis dan pneumonia berulang. Batuk pada bronkiektasis memiliki ciri antara lain batuk produktif yang berlangsung lama dan frekuens mirip dengan bronchitis kronik. Jika terjadi karena infeksi, warna sputum akan menjadi purulen, dan dapat memberikan bau tidak sedap pada mulut. Pada kasus yang sudah berat, sputum disertai dengan nanah dan jaringan nekrosis bronkus. Pada sebagian besar pasien juga ditemukan dipsneu dengan suara tambahan wheezing akibat adanya obstruksi bronkus. Demam berulang juga dapat dirasakan pasien karena adanya infeksi berulang yang sifatnya kronik. Hemoptisis juga dapat terlihat pada sebagian besar kasus, hal ini disebabkan adanya destruksi mukosa bronkus yang mengenai pembuluh darah. Pada dry bronkiektasis (bronkiektasis kering), hemoptisis terjadi tanpa disertai dengan batuk dan pengeluaran dahak. Hal ini biasanya terjadi pada bronkiektasis yang menyerang mukosa bronkus bagian lobus atas paru. Bagian ini memiliki drainase yang baik sehingga sputum tidak pernah menumpuk pada bagian ini.

            Pada pemeriksaan fisik dapat ditemukan sianosis dan jari tabuh. Pada keadaan yang lebih parah dapat dilihat tanda-tanda kor pulmonal. Kelainan paru yang lain daapat ditemukan tergantung dari tempat kelainan yang terjadi.  Pada bronkiektasis biasanya ditemukan ronkhi basah paru yang jelas pada bagian lobus bawah paru dan ini hilang setelah melakukan drainase postural. Dapat dilihat pula retraksi dinding dada dan berkurang gerakan dinding dada pada paru yang terkena serta terjadi pergeseran mediastinum (tertarik) kearah yang terkena.

            Pada pemeriksaan laboratorium sering ditemukan anemia akibat infeksi kronis dan adanya leukositosis yang menunjukkan infeksi kronis. Pemeriksaan urin umumnya normal, kecuali bila sudah ada komplikasi amiloidosis akan ditemukan proteinuria. Pemeriksaan sputum serta kultur bakteri dan uji resistensi perlu untuk dilakukan, apabila ada kecurigaan terhadap infeksi sekunder.

            Gambaran radiologis khas untuk bronkiektasis biasanya menunjukkan kista kista kecil dengan fluid level, mirip seperti gambaran sarang tawon. Gambaran seperti ini hanya dapart dilihat pada 13% kasus. Kadang-kadang gambaran radiologis paru pada bronkiektasis menunjukkan adanya bercak-bercak pneumonia, peeumonia, fibrosis atau kolaps (atelataksis), bahkan terkadang paru terlihat normal (pada 7% kasus).

            Pada pemeriksaan spirometri akan ditemukan penurunan rasio VC dan FEV₁ yang menunjukkan adanya obstruksi saluran nafas. Pada bronkiektasis dapat terjadi perubahan gas darah berupa penurunan PaO₂ yang menunjukkan adanya abnormalitas regional, seperti kelainan ventilasi.

Diagnosis

Diagnosis pasti bronkiektasis dapat ditegakkan apabila telah ditemukan adanya dilatasi dan nekrosis dinding bronkus dengan prosedur pemeriksaan bronkografi, melihat bronkogram yang didapat, dan CT scan. Bronkografi tidak selalu dapat dikerjakan pada tiap pasien bronkiektasis, karena terikat oleh adanya indikasi dan kontraindikasi. CT scan paru menjadi alternative pemeriksaan penunjang yang paling sesuai untuk evaluasi bronkioektasis, karena sifatnya non invasive dan hasilnya akurat bila menggunakan potongan yang lebih tipis dan mempunyai spesifitas dan sensitivitas 95%.

            Diagnosis banding untuk bronkiektasis adalah bronchitis kronik, tuberculosis paru, abses paru, adenoma paru, karsinoma paru, dan fistula bronkopleural dengan emplema.

Pengobatan

Pengobatannya terdiri atas pengelolaan umum, pengelolaan khusus, serta pengobatan simptomatik. Pengelolaan umum ditujukan pada pasien dengan menciptakan suasana dan lingkungan tepat untuk pasien, misal membuat ruangan lebih hangat dan menghentikan merokok atau menghindari orang merokok. Selain itu juga dilakukan drainase mucus bronkus dengan melakukan drainase postural atau memberikan mucolitik untuk mengencerkan dahak.

            Pengelolaan khusus pada pasien bronkiektasis yaitu dengan pengobatan kemoterapi. Kemoterapi disini menggunakan obat antibiotic tertentu (terpilih). Pemilihan antibiotic mana yang dipilih harus menggunakan uji sensitivitas kuman terhadap antibiotic terlebih dahulu atau menggunakan pengobatan antibiotic secara empirik. Antibiotic diberikan selama 7-10 hari, terapi tunggal atau beberapa kombinasi antibiotic, sampai kuman penyebab infeksi terbasmi atau sampai terjadi konversi warna sputum yang semula berwarna kuning atau hijau menjadi mukoid. Pengelolaan khusus selanjutnya yaitu drainase sputum dengan menggunakan bronkoskopi.

            Pengobatan simptomatis terdiri atas pemberian bronkodilator jika hasil pemeriksaan faal paru menunjukkan persentase VEP₁ <70%. Untuk mengatasi keadaan hipoksia dapat diberikan oksigen, namun hati hati pada bronchitis kronik. Hemoptisis yang masiv memerlukan tindakan operatif dan transfuse darah, jika perdarahan tidak banyak, dapat diberikan obat hemostatik. Walaupun penelitian belum dapat menunjukkan mekanisme kerja obat ini dalam menghentikan perdarahan.

            Pengobatan pembedahan dilakukan sesuai indikasi dan kontraindikasi. Tujuan pembedahan adalah mengangkat segmen lobus paru yang terkena atau terdapat bronkiektasis.

Komplikasi

Komplikasi dari bronkiektasis yang dapat dijumpai pada pasien antara lain: bronchitis kronik, pneumonia, pleuritis, efusi pleura, abses metastasis di otak, sinusitis, kor pulmonal kronik, gagal nafas, dan amiloidosis.

Trauma Tumpul Pada Kornea dan Lensa

Trauma Tumpul pada Kornea

Erosi Kornea

Erosi kornea merupakan keadaan terkelupasnya epitel kornea yang dapat diakibatkan oleh gesekan keras pada epitel kornea. Erosi dapat terjadi tanpa cedera pada membrane basal. Dalam waktu yang pendek epitel sekitarnya dapat bermigrasi dengan cepat dan menutupi defek epitel tersebut.

            Pada erosi  pasien akan merasa sakit sekali akibat erosi merusak kornea yang mempunyai serat sensible yang banyak, mata berair, dengan blefarospasme, l;akrimasi, fotofobiaa, dan penglihatan akan terganggu oleh media kornea yang keruh.

            Pada kornea akan terlihat suatu defek epitel kornea yang bila diberi pwarnaan fluorescein akan berwarna hijau. Pada erosi kornea perlu diperhatikan adalah adanya infeksi yang akan timbul kemudian.

            Anastesi topikal dapat diberikan untuk memeriksa tajam penglihatan dan menghilanhkan rasa sakit yang sangat. Hati-hati bila memakai obat anatetik topikal untuk menghilangkan rasa sakit pada pemeriksaan karena dapat menambah  kerusakan epitel.

            Epitel yang terkelupas atau terlipat sebaiknya dilepas atau dikupas. Untuk mencegah infeksi bakteri diberikan antibiotika seperti antibiotika spectrum luas Neosporin, kloramfenikol, dan sulfetamid tetes mata. Akibat rangsangan yang mengakibatkan spasme silia makan diberikan sikloplegik aksi-[endek seperti tropikamida. Pasien akan merasa lebih tertutup bila dibebat tekan selama 24 jam. Erosi yang kecil biasanya akan tertutup kembali setelah 48 jam.

Erosi Kornea Rekuren

Erosi rekuren biasanya terjadi akibat cedera yang merusak membrane basal atau tukak metherpetik. Epitel yang menutup kornea akan  mudah lepas kembali diwaktu bangun pagi. Terjadinya erosi kornea berulang akibat epitel tidak dapat bertahan pada defek epitel kornea. Sukarnya epitel menutupi kornea diakibatkan oleh terjadinya pelepasan membrane basal epitel kornea tempat duduknay sel basal epitel kornea. Biasanya membrane basal yang rusak akan kembali normal setelah 6 minggu.

            Pengobatan terutama bertujuan melumas permukaan kornea sehingga regenerasi epitel tidak cepat terlepas untuk membentuk membrane basal kornea. Pengobatan biasanya dengan memberikan sikloplegik untuk menghilangkan rasa sakit atau untuk mengurangkan gejala radang uvea yang mungkin timbul. Antibiotic diberikan dalam bentuk tetes dan mata ditutup untuk mempercepat tumbuh epitel baru dan mencegah infeksi sekunder. Biasanya bila tidak terjadi infeksi sekunder erosi kornea yang mengenai seluruh permukaan kornea akan sembuh dalam 3 hari. Pada erosi kornea tidak diberi antibiotic dengan kombinasi steroid. Pemakaian lensa kontak pada pasien dengan erosi rekuren sangat bermanfaat, karena dapat mempertahankan epitel berada di tempat dan tidak dipengaruhi kedipan kelopak mata.

Trauma Tumpul Pada Lensa

Dislokasi Lensa

Trauma tumpul pada lensa dapat mengakibatkan dislokasi lensa. Dislokasi lensa terjadi pada putusnya zonulla zin yang akan menyebabkan kedudukan lensa menjadi terganggu.

Subluksasi Lensa

Subluksasi lensa terjadi akibat putusnya sebagian Zonulla Zinn sehingga lensa berpindah tempat. Subluksasi lensa dapat juga terjadi spontan akibat pasien menderita kelainan pada Zonulla Zinn yang rapuh (Sindrom Marphan).

            Pasien pasca trauma akan mengeluh penglihatan berkurang. Subluksasi lensa akan memberikan gambaran pada iris berupa iridodonesis. Akibat pegangan lensa pada Zonulla tidak ada maka lensa yang elastic akan menjadi cembung dan mata akan menjadi lebih miopik. Lensa yang menjadi sangat cembung akan mendorong iris ke depan sehingga sudut bilik mata depan tertutup. Bila sudut mata menjadi sempit pada mata akan mudah terjadi glaucoma sekunder.

            Subluksasi dapat mengakibatkan glaucoma sekunder dimana terjadi penutupan sudut bilik mata oleh lensa yang mencembung. Bila tidak terjadi penyulit, subluksasi lensa seperti glaucoma atau uveitis maka tidak dilakukan pengeluaran lensa dan diberi kacamata koreksi yang sesuai.

Luksasi Lensa Anterior

Bila seluruh Zonulla Zinn di sekitar ekuator putus akibat trauma maka lensa dapat masuk ke dalam bilik mata depan. Akibat lensa terletak di dalam bilik mata depan ini maka akan terjadi gangguan penglihatan keluar cairan bilik mata sehingga akan timbul galukoma kongestif akut dengan gejala-gejalanya.

            Pasien akan mengeluh penglihatan penglihatan menurun mendadak disertai dengan rasa sakit yang sangat, muntah, mata merah dengan bleforospasme. Terdapat injeksi siliar yang berat, edema kornea, lensa di bilik mata depan. Iris terdorong ke belakang dengan pupil yang lebar. Tekanan bola mata sangat tinggi.

            Pada luksasi anterior sebaiknya pasien secepatnya dikirim pada dokter mata untuk dikeluarkan lensanya dengan terlebih dahulu diberikan asetazolamida untuk menurunkan tekanan bola matanya.

Luksasi lensa posterior

Pada trauma tumpul yang keras pada mata dapat terjadi luksasi lensa posterior akibat putusnya Zonulla Zinn di seluruh lingkaran ekuator lensa jatuh ke dalam badan kaca dan tenggelam di dataran bawah polus posterior fundus okuli.

            Pasien akan mengeluh adanya skotoma pada lapangan pandangannya akibat lensa mengganggu kampus. Mata ini akan menunjukkan gejala mata tanpa lensa atu afakia. Pasien akan melihat normal dengan lensa + 12.0 dioptropi untuk jauh, bilik mata depan dalam dan iris tremulans.

            Lensa yang terlalu lama berada pada polus posterior dapat menimbulkan penyulit akibat degenerasi lensa, berupa glaucoma fakolitik ataupun uveitis fakotoksik. Bila luksasi telah menimbulkan penyulit sebaiknya secepatnya dilakukan ekstraksi lensa.

Katarak Trauma

Katarak akibat cedera pada mata dapat akibat trauma perforasi ataupun tumpul terlihat sesudah beberapa hari ataupun tahun. Pada trauma tumpul akan terlihat katarak subkapsular anterior ataupun posterior. Kontusio lensa menimbulkan katarak seperti bintang dan dapat pula dalam bentuk katarak tercetak (imprinting) yang disebut cincin Vossius.

            Trauna tembus akan menimbulkan katarak yang lebih cepat, perforasi kecil akan menutup dengan cepat akibat proliferasi epitel sehingga bentuk kekeruhan terbatas kecil. Trauma tembus besar pada lensa akan mengakibatkan terbentuknya katarak dengan cepat disertai dengan terdapatnya masa lensa di dalam bilik mata depan.

            Pada keadaan ini akan terlihat secara histopatologik masa lenssa yang akan bercampur makrofag dengan cepatnya, yang dapat memberikan bentuk endoftalmitis fakoanafilaktik. Lensa dengan kapsul anterior saja yang pecah akan menjerat korteks lensa sehingga akan mengakibatkan apa yang disebut sebagai cincin soemering atau bila epitel lensa berproliferasi aktif akan terlihat mutiara elsching.

            Pengobatan katarak traumatic bergantung pada saat terjadinya. Bila terjadi pada anak sebaiknya dipertimbangkan akan terjadinya ambliopia. Untuk mencegah ambliopia pada anak dapat dipasang lensa intraocular primer atau sekunder.

            Pada katarak trauma apabila tidak terdapat penyulit maka dapat ditunggu sampai mata menjadi tenang. Bila terjadi penyulit seperti glaucoma, uveitis dan lain sebagainya maka segera dilakukan ekstraksi lensa. Penyulit uveitis dan glaucoma sering dijumpai pada orang usia tua. Pada beberapa pasien dapat terbentuk cincin Soemmering pada pupil sehingga dapat mengurangi tajam penglihatan. Keadaan ini dapat disertai perdarahan, ablasi retina, uveitis, atau salah letak lensa.

Cincin Vossius

Pada trauma lensa dapat terlihat apa yang disebut cincin Vossius yang merupakan cincin berpigmen yang terletak tepat dibelakang pupil yang dapat terjadi segera setelah trauma, yang merupakan deposit pigmen iris pada dataran depan lensa sesudah sesuatu trauma, seperti sesuatu stempel jari. Cincin hanya menunjukka tanda bahwa mata tersebut telah mengalami trauma tumpul.

Sumber: Ilyas, S. Ilmu Penyakit Mata. Edisi Ketiga. FKUI. Jakarta. 2006.